Hígado graso metabólico: qué es, por qué aparece y qué se puede hacer
El hígado graso metabólico (MASLD) afecta a más del 30% de los adultos y está muy ligado al peso, la resistencia a la insulina y la diabetes. Te explicamos qué es, por qué aparece, qué dice la evidencia sobre perder peso y los nuevos fármacos, y qué mitos conviene desmontar.

Es uno de esos diagnósticos que suele aparecer de rebote: te haces una analítica o una ecografía por otro motivo y te dicen que tienes grasa en el hígado. Suena leve, casi anecdótico, y sin embargo el hígado graso metabólico es hoy la enfermedad hepática más frecuente del mundo y está estrechamente unido al peso, al azúcar y al riesgo cardiovascular. La buena noticia es que, precisamente por ese vínculo, es de las pocas afecciones del hígado sobre las que se puede actuar de verdad. Vamos a explicar qué es, por qué aparece y qué dice la evidencia, con sus matices.
Qué es exactamente y por qué le cambiaron el nombre
En junio de 2023, un consenso internacional de las principales sociedades de hepatología (AASLD, EASL y ALEH), con 236 panelistas de 56 países, acordó cambiar la terminología. Lo que antes se llamaba hígado graso no alcohólico (NAFLD) pasó a llamarse enfermedad hepática esteatósica metabólica, o MASLD por sus siglas en inglés. Y la forma con inflamación, antes NASH, pasó a llamarse MASH (esteatohepatitis metabólica). No es un simple cambio de etiqueta: el nombre nuevo describe mejor la causa real.
Se diagnostica MASLD cuando hay esteatosis hepática (grasa en al menos el 5% de las células del hígado) más al menos un factor de riesgo cardiometabólico (por ejemplo exceso de peso, alteración del azúcar, tensión alta o colesterol/triglicéridos alterados) y, por definición, en ausencia de un consumo perjudicial de alcohol. Esto último es importante: es una enfermedad distinta a la hepatopatía por alcohol.
El problema no es la grasa en sí, sino que puede avanzar. El espectro va desde la esteatosis simple (grasa sin apenas inflamación) hasta la MASH (grasa con inflamación y daño celular), la fibrosis (cicatrización del tejido), la cirrosis y, en los casos más avanzados, el cáncer de hígado. La mayoría de las personas se quedan en las fases iniciales, pero una parte progresa, y ahí está la razón para tomárselo en serio.
Por qué aparece: el hígado como espejo del metabolismo
La forma más útil de entenderlo, según las guías europeas EASL-EASD-EASO de 2024, es esta: el MASLD es la manifestación en el hígado de la resistencia a la insulina. Cuando hay una sobrecarga calórica mantenida y grasa acumulada alrededor de las vísceras (la llamada obesidad visceral), llega al hígado un exceso de ácidos grasos y este empieza a fabricar grasa por su cuenta. Ese acúmulo de lípidos se vuelve tóxico para las células hepáticas (lipotoxicidad), y desencadena estrés oxidativo, inflamación y la activación de unas células llamadas estrelladas, que son las que producen la fibrosis o cicatrización.
Por eso el hígado graso metabólico casi nunca viaja solo: se asocia de forma muy estrecha a la obesidad, la diabetes tipo 2, la dislipidemia (colesterol y triglicéridos) y la hipertensión. Verlo aislado, como un problema solo del hígado, es perder de vista el cuadro completo. En muchos sentidos, es una señal de que el metabolismo lleva tiempo sobrecargado.
Cuánta gente lo tiene
Mucha más de la que parece. Se estima que el MASLD afecta a más del 30% de la población adulta mundial. Según el análisis del Global Burden of Disease, en 2021 había 1.267,9 millones de casos prevalentes en el mundo, un 24,3% más que en 1990. Es decir, no solo es frecuente, sino que va en aumento, en paralelo al aumento de la obesidad y la diabetes.
En los grupos de riesgo la cifra se dispara. Las guías estiman que en torno al 65-70% de las personas con diabetes tipo 2 tienen MASLD, y también es muy alta en personas con obesidad. Por eso las recomendaciones actuales proponen cribar la fibrosis (con herramientas como el índice FIB-4, calculado a partir de la analítica, y la elastografía hepática, que mide la rigidez del hígado) en personas con diabetes tipo 2 y en obesidad con factores metabólicos. La idea es sencilla: detectar antes de que haya cicatriz.
Qué dice la evidencia sobre perder peso
Aquí es donde el vínculo con el peso deja de ser teoría. Un estudio clásico (Vilar-Gomez y colaboradores, 2015) siguió con biopsias a personas que perdieron peso mediante cambios en el estilo de vida y encontró que la mejoría del hígado era dosis-dependiente: cuanto más peso se perdía, mejor iba el hígado. Con una pérdida de al menos el 10% del peso corporal, el 90% resolvió la NASH (lo que hoy llamamos MASH) y el 45% mostró regresión de la fibrosis. Con al menos un 5% de pérdida, la resolución ya alcanzaba al 58%.
Son cifras potentes, pero conviene leerlas con honestidad. Perder peso es la intervención mejor demostrada, y perder mucho peso mejora las probabilidades. Ahora bien, incluso con pérdidas grandes (del 10% o más), la fibrosis solo retrocedió en algo menos de la mitad de los casos. La fibrosis avanzada, la cicatriz ya instaurada, es más terca y puede persistir pese a pérdidas importantes, incluidas las que se consiguen con cirugía bariátrica. Perder peso ayuda mucho y es lo primero que se plantea, pero no es una garantía automática para todo el mundo.
Los nuevos fármacos: lo que sí y lo que todavía no
Durante años se decía que para el hígado graso no había ningún fármaco específico. Eso ha dejado de ser cierto. El resmetirom (un agonista parcial del receptor tiroideo beta) es el primer fármaco que ha demostrado eficacia comprobada por biopsia. En el ensayo fase 3 MAESTRO-NASH, con 966 pacientes con MASH y fibrosis F1B-F3, la resolución de la MASH sin empeorar la fibrosis fue del 25,9% con la dosis de 80 mg y del 29,9% con 100 mg, frente al 9,7% con placebo; y la mejoría de la fibrosis en al menos un estadio, sin empeorar la MASH, fue del 24,2% y 25,9% frente al 14,2% del placebo.
En la misma línea, la semaglutida 2,4 mg semanal (un fármaco de la familia de los GLP-1, la misma que se usa en obesidad y diabetes) mostró resultados en el ensayo fase 3 ESSENCE, con 800 pacientes con MASH F2-F3. A las 72 semanas, la resolución de la esteatohepatitis sin empeorar la fibrosis fue del 62,9% frente al 34,3% con placebo, y la mejoría de la fibrosis sin empeorar la MASH fue del 36,8% frente al 22,4%. Un detalle coherente con todo lo anterior: el efecto se correlaciona con la magnitud de la pérdida de peso. Si quieres entender cómo funciona esta familia de fármacos, lo explicamos en detalle en nuestra guía sobre qué son los GLP-1.
Ahora, los matices imprescindibles. Ninguno de estos fármacos cura la enfermedad ni sirve para todo el mundo. El resmetirom está aprobado solo para la MASH no cirrótica con fibrosis moderada a avanzada (F2-F3); los ensayos no demostraron beneficio en cirrosis (F4). Y hay una limitación de fondo que hay que decir con claridad: los resultados de estos estudios son mejorías histológicas, es decir, en lo que se ve en la biopsia. Eso es un objetivo intermedio o subrogado. Que el hígado mejore en la biopsia es una señal esperanzadora, pero todavía no se ha demostrado en estos ensayos que se traduzca en menos mortalidad, menos trasplantes o menos cáncer de hígado. Es un avance real, no un punto final.
Situación en España
El resmetirom (nombre comercial Rezdiffra) recibió el 18 de agosto de 2025 una autorización de comercialización condicional válida en toda la Unión Europea, y por tanto en España. Es el primer y único fármaco autorizado en la UE para la MASH no cirrótica con fibrosis moderada a avanzada. Dicho esto, autorización no es lo mismo que disponibilidad: a día de hoy no está verificado si el Sistema Nacional de Salud lo financia, a qué precio ni con qué disponibilidad efectiva en las farmacias hospitalarias. En cuanto a la semaglutida y otros GLP-1, están autorizados en España para diabetes tipo 2 y/o obesidad, pero no tienen una indicación específica aprobada para el hígado graso; su uso concreto en MASH sería fuera de indicación mientras no haya una actualización regulatoria. Todo esto cambia rápido y conviene contrastarlo caso a caso.
Mitos frecuentes, desmontados
- "El hígado graso es lo mismo que el del alcohólico." No. El MASLD se define, por su propia definición, en ausencia de consumo perjudicial de alcohol. Son enfermedades distintas, aunque ambas terminen en grasa en el hígado.
- "Solo les pasa a las personas obesas." Falso. Existe el llamado lean MASLD, hígado graso metabólico en personas delgadas. El peso es un factor de riesgo enorme, pero no el único; la resistencia a la insulina puede estar presente sin una obesidad evidente.
- "Es grasa sin importancia, no pasa nada." No es así. Aunque muchas personas se quedan en fases leves, la enfermedad puede progresar a cirrosis y cáncer de hígado, y además se asocia a un mayor riesgo cardiovascular. Restarle importancia es precisamente el error.
- "No hay ningún tratamiento farmacológico." Ya no es cierto: desde 2024 en EE. UU. y desde 2025 en la UE hay al menos un fármaco autorizado (resmetirom) para una indicación concreta.
- "Perder peso lo cura seguro." Perder peso es lo que mejor funciona y mejora mucho el pronóstico, pero la regresión de la fibrosis ocurre en una minoría (en torno al 45% incluso con pérdidas grandes) y la cicatriz avanzada puede persistir. Es una herramienta poderosa, no una garantía.
Entonces, qué se puede hacer
El hilo conductor de todo lo anterior es esperanzador: el hígado graso metabólico no es una condena. La pérdida de peso mantenida es, hoy por hoy, la intervención con mejor evidencia, y por primera vez existen fármacos que han demostrado mejorar el hígado en pacientes seleccionados. Pero también es un cuadro que exige criterio: qué fase tienes, si hay o no fibrosis, qué otros factores metabólicos te acompañan y qué opción encaja en tu caso son preguntas que no se responden con un artículo, sino con una valoración individual. Si te interesa cómo se estructura un abordaje médico de la pérdida de peso, lo desarrollamos en nuestra guía sobre el precio y el enfoque del tratamiento médico en España.
Si te han dicho que tienes hígado graso, o tienes diabetes tipo 2, obesidad u otros factores metabólicos, lo razonable es evaluar si conviene cribar la fibrosis y actuar sobre la palanca con mejor evidencia: la pérdida de peso mantenida. Hoy existe en España tratamiento médico de pérdida de peso con evaluación previa, prescripción cuando procede por un médico colegiado y seguimiento continuo del equipo médico. Puedes comprobar si eres apto en 30 segundos.
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